Nedávno si jeden tazatel postěžoval, že četl hodně článků o postižení očí a nervů u nemocných cukrovkou, ale málo toho ví o onemocnění ledvin u diabetu. Možná to souvisí s tím, že postižení ledvin probíhá velmi dlouhou dobu skrytě, bez větších obtíží a stává se dramatickým až v konečné fázi, až při selhání ledvin.
Nedávno si jeden tazatel postěžoval, že četl hodně článků o postižení očí a nervů u nemocných cukrovkou, ale málo toho ví o onemocnění ledvin u diabetu. Možná to souvisí s tím, že postižení ledvin probíhá velmi dlouhou dobu skrytě, bez větších obtíží a stává se dramatickým až v konečné fázi, až při selhání ledvin. Ale už na tomto místě chci tvrdit, že tomuto dramatickému konci se většina diabetiků vyhne, jsou-li dodržovány základní principy léčby cukrovky. Ne každé poškození ledvin u diabetiků musí mít primární příčinu v cukrovce. Příčinou mohou být opakované záněty močových cest, které jsou u diabetiků poměrně časté, stejně jako hypertenze nebo ateroskleróza, rovněž postihující ledviny. V těch případech nejde o specifickou diabetickou komplikaci, kterou nazýváme diabetická nefropatie, která postihuje kolem 30 % diabetiků a kterou zde stručně popíšeme.
Příčinou této cévní komplikace diabetu je mikroangiopatie, poškození drobných tepének a kapilár v ledvinových klubíčkách, glomerulech, kde se filtrací krve tvoří moč. Úkolem těchto klubíček je zadržovat v krvi bílkovinu a propouštět vodu, minerály a odpadové produkty látkové přeměny. Proto prvním projevem postižení těchto klubíček je průnik bílkoviny z krve do moče, zprvu nepatrných kvant albuminu, objevuje se mikroalbuminurie, kterou dnes umíme speciálním vyšetřením rozpoznat mnohem dříve, než se běžným vyšetřením objeví bílkovina v moči. Až v mnohem pozdějším stadiu choroby se uplatní porucha očišťovací funkce ledvin, jejíž nejběžnějším a nejčastěji měřeným projevem je zvýšení hladiny kreatininu v krvi. Tento nález už znamená počínající nedostatečnost ledvin. Glomeruly se začínají vazivově přeměňovat, krevní kapiláry zanikat a postupně klesá funkce ledvin.
Proč a jak dochází k mikroangiopatii a k diabetické nefropatii je objasněno jen částečně. Je nepochybné že zásadní význam má chronická hyperglykémie se všemi svými důsledky jako je glykace bílkovin a tkání včetně vlivu na různé buňky. Ze zkušeností však víme, že ne u každého diabetika s trvale špatnou kompenzací diabetu dojde k onemocnění ledvin, které naopak někdy postihne i poměrně dobře léčené diabetiky. Vysvětlení přinášejí genetické studie, které ukazují, že existují osoby, které mají geneticky podmíněnou náklonost k vzniku nefropatie a naopak osoby, které jsou svými gény před tímto onemocněním chráněny. Jsou doklady o tom, že je souvislost mezi genetickým vztahem k diabetické nefropatii a k hypertenzi. Zjednodušeně by bylo možno konstatovat, že diabetická nefropatie je důsledkem špatné kompenzace diabetu a genetické náchylnosti k hypertenzi. Zatím nejsou imunogenetické metody tak dokonalé, abychom uměli předpovědět, který diabetik je ohrožen vznikem nefropatie. Můžeme však předpokládat, že ohrožen je diabetik se špatnou kompenzací diabetu, tím spíše, má-li nedostatečně léčený vysoký krevní tlak. Z toho vyplývá léčebná strategie a vyšetřovací postupy, které budou předmětem dalšího sloupku.
Průběh diabetické nefropatie je dobře popsán u nemocných s diabetem 1. typu, kde můžeme poznat a zachytit začátek onemocnění. Víme, že první klinický projev onemocnění, mikroalbuminurie, se objevuje zhruba za 5 až 10 let po vzniku diabetu a je dokladem incipientní nefropatie. Po různě dlouhé době progrese nastupuje manifestní nefropatie, charakterizovaná trvalou proteinurií a ta pak neodvratně spěje do stadia selhání ledvin.Celkový průběh tak dosahuje 20 až 25 roků. U diabetu typu 2 se mnohdy onemocnění diagnostikuje až v pozdějších fázích a průběh nebývá tak charakteristický.
Přidat nový komentář